Hva har vi lært om senfølger etter covid-19?

Skrevet av Sigmund Børresen, fysioterapeut. Jobber ved frisklivssentralen i bydel Søndre Nordstrand, Oslo, Avdeling Helse, omsorg og mestring. Prosjekt: Senfølger etter Covid-19.

Forståelsen av postinfeksiøse sykdommer har vokst voldsomt de siste årene siden COVID-19-pandemien. Dette er ikke den første pandemien denne verden har opplevd, og det kommer sikkert ikke til å være den siste.

Senfølger etter covid-19 er symptomer som begynner innen tre måneder etter den innledende SARS-CoV-2 infeksjonen og varer minst to måneder, og kan ikke forklares av en alternativ diagnose. (1)

Senfølger etter covid-19 går under grupperingen postinfeksiøse sykdommer.

En postinfeksiøs sykdom er en medisinsk tilstand som oppstår etter en infeksjon, og som kan vedvare selv etter at selve infeksjonen er over. (2)

Ca. 400 millioner mennesker i verden har opplevd senfølger etter covid-19. (3) I tillegg har det blitt identifisert over 200 ulike symptomer som er beskrevet i etterkant av en akutt covid-19 infeksjon. (4) Forskningsmiljøer intensiverer nå arbeidet med å identifisere underliggende årsaksforhold, og det rapporteres om kontinuerlige fremskritt i forståelsen av disse mekanismene.

Det anslås at opptil 300 000 personer i Norge har senfølger etter covid-19.(5) Antallet personer med ME (myalgisk encefalomyelitt) i Norge er estimert til å være mellom 11 000 og 78 000. (6)

Postinfeksiøse sykdommer er ikke noen nytt. Helt siden russisksnue på 1890 tallet så har vi artikler om personer som fikk senfølger etter ett virusutbrudd. (7) Det var imidlertid først i forbindelse med COVID-19-pandemien at postinfeksiøse sykdommer for alvor kom i søkelyset.

Et forskningsmiljø i blomstring

På svært kort tid har forskningsmiljøer verden rundt publisert fagfellevurderte artikler i ulike anerkjente tidsskrifter om forskjellige biomedisinske årsaksforklaringer både for senfølger etter covid-19 og Myalgisk encefalomyelitt (ME). Selv om debatten fortsatt pågår om hva postinfeksiøse sykdommer er, så øker mengdene av artikler som fremhever ulike hypoteser for biomedisinske årsaksforklaringer.

En systematisk gjennomgang i 2024 av Bakerly et al. identifiserte flere patofysiologiske mekanismer. «Pathophysiological Mechanisms in Long COVID: A Mixed Method Systematic Review (8)

I denne gjennomgangen trekkes det frem ulike studier som viser funn i ulike fysiologiske systemer:

- Dysregulering av immunsystemet (f.eks. vedvarende betennelse, ubalanse i cytokiner).

- Cerebral hypoperfusjon (redusert blodstrøm til hjernen).

- Nedsatt gassutveksling i lungene.

- Endotelskade og hyperkoagulasjon.

- Mastcelleaktivering og autoimmunitet som retter seg mot vaskulære reseptorer.

Forfatterne avslutter med: «Vår gjennomgang er den første dybdegående gjennomgangen, så vidt vi vet, som kobler LC-symptomer til underliggende patofysiologier i solid gjennomførte kliniske studier, inkludert både ikke-innlagte og innlagte pasienter.»

Individuelle variasjoner

Nylig publiserte Mônica Duarte da Silva med flere: “Advances in Understanding Long COVID: Pathophysiological Mechanisms and the Role of Omics Technologies in Biomarker Identification”. Fra 2025. (9) Som igjen bekrefter funnene i den systematiske gjennomgangen i 2024.

Her beskriver de: «De underliggende mekanismene til senfølger etter covid-19 er fortsatt uklare, men nåværende hypoteser antyder at viralpersistens, immunfunksjonsforstyrrelse og metabolske endringer kan spille sentrale roller i utviklingen og opprettholdelse av symptomene. Disse faktorene kan bidra til langsiktige forstyrrelser i forskjellige fysiologiske systemer.»

Forfatterne av artikkelen trekker frem: «Det brede spekteret av manifestasjoner, inkludert respiratoriske, nevrologiske og metabolske, antyder flere distinkte patofysiologiske veier.»

Dette betyr at det kan være flere ulike årsaksforklaringer som gir ulike symptomer og som er ulikt fra person til person.

Anstrengelsesutløst symptomforverring

Anstrengelsesutløst symptomforverring er muligens det mest karakteristiske symptomet, og et av de viktigste å vite om for en fysioterapeut som skal igangsette tiltak for rehabilitering eller tilbake i jobb strategier. 

Anstrengelsesutløst symptomforverring er en kraftig økning av symptomer en kraftig økning etter gjennomførte aktivitet som man tålte før man ble syk. Den medfører en forverring av alle symptomer, i tillegg til at man får symptomer man ikke vanligvis har. Det oppstår gjerne forsinket etter 24 timer eller mer. Tilstanden kan oppleves som en infeksjonsfølelse i kroppen som ligner på det å ha influensa. Symptomer som feberfølelse, utmattelse, kognitive dysfunksjoner, lyd- og lys sensitivitet, ulike typer smerter og søvnforstyrrelser kan oppstå.

Varigheten varierer, ofte dager eller uker, og noen tilfeller flere måneder. Symptomets tilstedeværelse er et diagnostisk kriterium for ME i henhold til de canadiske kriteriene. (10)

Et usikkert antall utvikler anstrengelsesutløst symptomforverring etter virusinfeksjon, men symptomet kan også oppstå etter ulike bakterielle infeksjoner og enkelte typer betennelser

En metaanalyse fra 2024 viser at omtrent 50 % av personer med senfølger etter covid-19 opplever anstrengelsesutløst symptomforverring i tre måneder eller mer etter infeksjon. (11)

Her kan du lese om hvordan det er å leve med anstrengelsesutløst symptomforverring (Forskning.no) (12).

Vitenskapelig forståelse av endringer i kroppen

Ulike internasjonale artikler viser at de som har anstrengelsesutløst symptomforverring har ulike endringer i celler, vev og organer sammenlignet med friske individer.

I en artikkel av Charlton, B. T med flere “Skeletal muscle adaptations and post-exertional malaise in long COVID” (13) Fremheves flere studier som kan forklarer fenomenet:

1. Fortykkelse av kapillærvegger – Små blodårer i musklene har tykkere vegger, noe som kan påvirke oksygentilførsel og stoffskifte.
2. Lavere aktivitet av et viktig enzym (SDH) – Enzymet succinate dehydrogenase, som er viktig for energiproduksjon i cellene, er mindre aktivt hos personer med senfølger etter covid-19.
3. Betennelsesceller mellom muskelfibre – Immunceller (CD68+ makrofager) samler seg mellom muskelfibrene, noe som tyder på lokal betennelse.
4. Høyt natriuminnhold i musklene – MR-bilder viser at musklene har mer natrium enn normalt, noe som kan påvirke muskelaktivitet og væskebalanse.
5. Bindevevsmengden er normal – Mengden bindevev i musklene er lik som hos friske personer, så det er ikke fibrose eller arrvev som dominerer.
6. Unormale mitokondrier – Elektronmikroskopi viser at mitokondriene (cellens kraftverk) ser unormale ut, noe som kan forklare utmattelse og anstrengelsesutløst symptomforverring
7. Amyloidavleiringer i muskler og blod – Det er funnet avleiringer av amyloid (unormale proteiner), som kan være tegn på kronisk sykdomsprosess.
8. Flere type II muskelfibre – Personer med senfølger etter covid-19 har flere glykolytiske muskelfibre (type II), som er mindre utholdende enn type I-fibre.

Disse funnene kan ses på som bidragsytere til den reduserte treningskapasiteten ved personer med anstrengelsesutløst symptomforverring.

Er det slik at disse funnene skiller seg fra personer som er dekondisjonerte?

I en studie publisert i 2025 av Charlton med flere., ble det undersøkt hvordan musklene påvirkes hos personer med senfølger etter covid-19 og ME/CFS – sammenlignet med friske personer som hadde vært frivillig sengeliggende i 60 dager. (14)

Studien avdekket flere fysiologiske forskjeller:

• Muskelpåvirkning: Pasientene med senfølger og ME/CFS hadde en annen muskelprofil enn de dekondisjonerte. De viste økt andel type IIa/IIx muskelfibre – mindre utholdende og mer glykolytiske – noe som tyder på en endret energimetabolisme.
• Fysisk kapasitet: Selv om begge grupper hadde lav VO₂max, kunne ikke dette hos pasientene med senfølger forklares med inaktivitet alene.
• Kardiopulmonal respons: Hjerte- og lungeresponsen under fysisk belastning var atypisk hos pasientene, og skilte seg fra de som kun hadde vært inaktive.
• Mitokondriesvikt: Det ble funnet tegn til svikt i cellenes evne til å produsere energi, noe som underbygger hypotesen om underliggende biomedisinsk dysfunksjon.

Dette er av klinisk betydning for oss fysioterapeuter:

1. Pasientene har fysiologiske begrensninger – ikke bare nedsatt kondisjon: De har fysiologiske endringer som krever spesifikk forståelse.
2. Rehabilitering må tilpasses – standard treningsopplegg kan være uegnet og i verste fall forverre tilstanden.
3. Vi trenger alternative strategier – som tar hensyn til energisvikt, mitokondriefunksjon og endret muskelsammensetning.

Dette er i tråd med retningslinjene fra NICE (2021) og kliniske retningslinjer fra WHO (2023) når det gjelder postinfeksiøse sykdommer. (15,16).

Hva slags behandling eller tilnærming har effekt?

En kartleggingsgjennomgang av 17 studier i 2023 viser til at pacing er den fortrekkende tilnærmingen (17). Pacing er en energiøkonomiserende tilnærming som hjelper pasienter å holde seg innenfor sine individuelle tålegrenser.

Det innebærer å:

• Observere og forstå egne grenser.
• Planlegge og prioritere aktiviteter.
• Ta pauser før man blir utmattet.
• Unngå "push-crash"-syklusen (der man gjør for mye på gode dager og får tilbakefall etterpå).

En systematisk oversikt fra FHI viser til pasientenes erfaringer med behandling og trekker frem noen viktige tilnærmingsmuligheter (18).

• Lærings- og mestringskurs – gir innsikt og støtte, men må tilpasses individuelt.
• Rehabiliteringsopphold – særlig viktig for de mest alvorlig rammede.
• Familieinvolvering – god informasjon til pårørende gir trygghet og forståelse.

Disse biomedisinske funnene mener jeg gir en objektiv og fysiologisk forklaring på symptomene ved senfølger etter covid-19 og ME/CFS. De skiller seg klart fra effektene av dekondisjonering, og understreker behovet for tilpasset rehabilitering. Dette gir ikke bare faglig tyngde til pasientenes opplevelser – det gir også fysioterapeuter et presist grunnlag for å tilby trygg og tilpasset behandling.

Selv om dette ikke gir oss entydige konklusjoner, representerer det et solid fundament for videre forståelse av postinfeksiøse sykdommer.

Avsluttende ord

Kunnskapen og erfaringene om hvordan vi behandler, og rehabiliterer slike tilstander er avgjørende for at vi skal kunne gi forsvarlig og trygg helsehjelp. Dette vil være avgjørende for å kunne hjelpe de som er rammet, tilbake i liv de ønsker å leve.

Presisering: Selv om jeg i innlegget har trukket frem biomedisinske funn på både ME og senfølger etter covid-19, så ønsker jeg å presisere at de er to separate postinfeksiøse sykdommer som har flere likhetstrekk, men som også er ulike.

Kilder:

1.World Health Organization. (2022, December 7). Post COVID-19 condition (Long COVID). WHO Regional Office for Europe. https://www.who.int/europe/news-room/fact-sheets/item/post-COVID-19-condition

2. Owens, B. (2022). How “long covid” is shedding light on postviral syndromes. bmj, 378.

3. Al-Aly, Z., Davis, H., McCorkell, L., Soares, L., Wulf-Hanson, S., Iwasaki, A., & Topol, E. J. (2024). Long COVID science, research and policy. Nature medicine, 30(8), 2148-2164.

4.Davis, H. E., Assaf, G. S., McCorkell, L., Wei, H., Low, R. J., Re'em, Y., ... & Akrami, A. (2021). Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact. EClinicalMedicine, 38

5. NordForsk. (2025, januar). Knowledge development post-COVID-19 (FULLTEXT03). NordForsk. Tilgjengelig fra: https://www.nordforsk.org

6. Kristiansen, N. (2023, 21. februar). Hvor mange har ME i Norge? forskning.no. https://www.forskning.no/me-sykdommer/hvor-mange-har-me-i-norge/2156081

7. Brüssow, H., & Brüssow, L. (2021). Clinical evidence that the pandemic from 1889 to 1891 commonly called the Russian flu might have been an earlier coronavirus pandemic. Microbial biotechnology, 14(5), 1860-1870.

8. Diar Bakerly, N., Smith, N., Darbyshire, J. L., Kwon, J., Bullock, E., Baley, S., ... & Delaney, B. (2024). Pathophysiological mechanisms in long COVID: a mixed method systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 21(4), 473.

9. Da Silva, M. D., da Silva, T. S., Mendes, C. G., Valbão, M. C. M., Badu-Tawiah, A. K., Laurindo, L. F., ... & Miglino, M. A. (2025). Advances in Understanding Long COVID: Pathophysiological Mechanisms and the Role of Omics Technologies in Biomarker Identification: MD da Silva et al. Molecular Diagnosis & Therapy, 1-20.

10. Helsedirektoratet. (2021). CFS/ME – Nasjonal veileder for utredning, diagnostikk, behandling, pleie og omsorg. https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/pasienter-med-cfsme-utredning-diagnostikk-behandling-rehabilitering-pleie-og-omsorg/CFS-ME%20%E2%80%93%20Nasjonal%20veileder%20for%20utredning,%20diagnostikk,%20behandling,%20pleie%20og%20omsorg.pdf

11. An, Y., Guo, Z., Fan, J., Luo, T., Xu, H., Li, H., & Wu, X. (2024). Prevalence and measurement of post-exertional malaise in post-acute COVID-19 syndrome: A systematic review and meta-analysis. General hospital psychiatry.

12. Spilde, I. (2024, 15. juni). Victoria Augustine blir syk av alt fra en dusj til besøk av familien: – Jeg ligger rett ut med feberfølelse og verking i kroppen. forskning.no. https://www.forskning.no/me/victoria-augustine-blir-syk-av-alt-fra-en-dusj-til-besok-av-familien-jeg-ligger-rett-ut-med-feberfolelse-og-verking-i-kroppen/2376288

13. Charlton, B. T., Goulding, R. P., Jaspers, R. T., Appelman, B., van Vugt, M., & Wüst, R. C. (2025). Skeletal muscle adaptations and post-exertional malaise in long COVID. Trends in Endocrinology & Metabolism, 36(7), 614-622.

14. Charlton, B. T., Slaghekke, A., Appelman, B., Eggelbusch, M., Huijts, J. Y., Noort, W., ... & Wüst, R. C. (2025). Skeletal muscle properties in long COVID and ME/CFS differ from those induced by bed rest. medRxiv, 2025-05. (preprint)

15. World Health Organization. (2023). Clinical management of COVID-19: living guideline (WHO/2019-nCoV/clinical/2023.2). Geneva: WHO. Tilgjengelig fra: https://www.who.int/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-clinical-2023.2

16. National Institute for Health and Care Excellence. (2021). Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management (NICE guideline NG206). NICE. Tilgjengelig fra: https://www.nice.org.uk/guidance/ng206/resources/myalgic-encephalomyelitis-or-encephalopathychronic-fatigue-syndrome-diagnosis-and-management-pdf-66143718094021

17. Sanal-Hayes, N. E., Mclaughlin, M., Hayes, L. D., Mair, J. L., Ormerod, J., Carless, D., ... & Sculthorpe, N. F. (2023). A scoping review of ‘Pacing’for management of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): lessons learned for the long COVID pandemic. Journal of translational medicine, 21(1), 720

18. Folkehelseinstituttet. (2025, 25. mars). Pasienters erfaringer med behandling av langvarig utmattelse av uklar årsak: En systematisk oversikt over kvalitative studier. https://www.fhi.no/publ/2025/pasienters-erfaringer-med-behandling-av-langvarig-utmattelse-av-uklar-arsak/