Tendinopati – et kontinuum av senepatologi?
Smerter lokalisert i sener er en svært vanlig plage i alle aldre og ved forskjellige aktivitetsnivå. Dette kommer tydelig frem gjennom den kumulative livstids-insidensen for achillestendinopati, som er 5,9% for inaktive og 50% for distanseløpere (Kujala et al, 2005). I tillegg er prevalens for patellar tendinopati så høy som 45% blant volleyballspillere og 15% blant håndballspillere (Lian et al, 2005).Og disse tallene omfatter altså bare to av de mange senene som affiseres!
I mitt arbeid som fysioterapeut møter jeg mennesker med seneplager hver eneste dag. Tendinopati, som er det foretrukne begrepet på vanlige seneplager (Khan et al, 2002), er en heterogen lidelse som klinisk fremstår forskjellig fra individ til individ. Etter min erfaring kan pasientene være eldre, yngre, aktive eller inaktive, og kan presentere med lette smerter, intense smerter, punktlokaliserte smerter, diffuse smerter, og lokal, fusiform, generell eller fraværende fortykning av senen - for å trekke frem noen eksempler på variasjonen. Behandlingsrespons er ditto varierende, noe som gjenspeiles av sprikende forskningsresultater (Reinking, 2012).
Tilbake i 2009, da jeg var i ferd med å avslutte turnustjenesten min, ble det publisert en artikkel i BJSM. Jeg husker jeg skummet gjennom den, uten å fatte spesiell interesse for innholdet. Nå, etter noen år med klinisk arbeid og håndtering av mange vonde sener, dukket artikkelen opp for meg igjen – og nå forstår jeg innholdet bedre. Jill Cook og Craig Purdam presenterte i denne artikkelen deres hypotese om at senepatologi ikke er en eller flere lidelser, men snarere et kontinuum av patologiske forandringer. Dette kan forklare hvorfor forskning og behandlingsresultater er sprikende; har pasientgruppene befunnet seg i forskjellige stadier av patologi, og dermed respondert ulikt på behandling? Ved å plassere pasienter i subgrupper ut ifra hvor de befinner seg i kontinuumet, kan man kanskje øke treffsikkerheten til både behandlingstiltak og videre forskning?
Cook & Purdam (2009) beskriver altså et kontinuum av senepatologi med tre hovedstadier; Reaktiv tendinopati, «tendon dysrepair» (mislykket tilheling) og degenerativ tendinopati (PDF):
Figur
Jeg vil i den videre teksten gi en kort presentasjon av de forskjellige stadiene basert på nevnte artikkel.
Stadium 1: Reaktiv tendinopati
Generelt: Tilstanden forekommer ved akutt overbelastning utover senens toleranse. Dette fører til en ikke-inflammatorisk, proliferativ respons i senens celler og matrix. Dette fører videre til fusiform fortykkelse av senen, sannsynligvis som en forsvarsmekanisme ved å fordele belastningen over et større tverrsnitt. Vanligvis yngre pasienter (<35 år). Akutt smertefull tilstand. Dette stadiet representerer en fullt reversibel tilstand.
Diagnostisk ultralyd: Viser hevelse, økt diameter på senen, longitudinell separasjon av intakte kollagenfascikler og diffus hypoekkogenitet. Ingen neovaskularisering.
Behandling: Slike reaktive tendinopatier trenger i utgangspunktet anledning til å roe seg ned, dvs. relativ avlastning. Man bør unngå for mye provokasjon av smerter (mtp sensitiseringsprosesser). Ibuprofen kan ha positiv effekt. Heavy slow resistance (HSR)–trening lanseres som et mulig tiltak (slow, heavy load: Cook 2010), men eksentrisk trening etter Alfredsons protokoll anbefales ikke.
Stadium 2: «Tendon dysrepair / failed healing» (mislykket tilheling)
Generelt: Mislykket forsøk på å reparere senevevet. Ytterligere fortykkelse av senen. Kan forekomme over et bredt spekter av aldre og fysisk aktivitetsnivå. Typisk for yngre med langtstående seneplager, eller eldre med moderat høyt aktivitetsnivå over en viss tid. En viss reversibilitet i vevsforandringene er fremdeles mulig. Vanskelig stadium å påvise klinisk, bekreftelse er enklest ved typiske funn på dUL. Smerteintensitet varierer.Klinisk og behandlingsmessig, anses tidlig stadium 2 som del av stadium 1, og langtkomment stadium 2 som del av stadium 3.
Diagnostisk ultralyd (og MR): Økende tegn til nedbrytning og dysorganisering av matrix og kollagenstrukturerd. Diskontinuitet i kollagenfascikler og små fokale hypoekkogene områder. Startende neovaskularisering kan ses på doppler. MR viser hevelse og økt signal i senen.
Stadium 3: Degenerativ tendinopati
Generelt: Forekommer primært i eldre, aktive personer, men kan forekomme i kronisk overbelastede sener hos unge eliteutøvere. Variabel tilstand som sjelden gir sterke smerter, men oftere kroniske lavgradige smerter som kommer og går i takt med belastning. Man ser uttalt fokal og av og til generell fortykning i senen. Potensialet for reversibilitet er dårlig. Senen er preget av celledød, matrix-dysorganisering, vaskularitet og lite kollagen. Det foreligger uttalt heterogenitet i matrix i dette stadiet, med «øyer» av degenerativ patologi i tillegg til områder preget av mislykket tilheling, reaktiv patologi og dels også noe normalt vev. Risiko for ruptur.
Diagnostisk ultralyd: hypoekkogene områder med lite refleksjoner fra kollagenfascikler. Uttalt vaskularitet.
Behandling: Tiltak som stimulerer celleaktivitet er indisert; eksentrisk trening, SWT , PRP og sklerosering, for å nevne noen.
Jeg synes dette er en interessant modell, som med tiden vil underbygges av ny forskning – eller motbevises. Den er foreløpig ikke 100% fundamentert vitenskapelig, men forfatterne presenterer mye forskning som helt klart taler til dens fordel. Jeg har sansen for den enkle inndelingen i subgrupper/stadier, som leder oss mot mest hensiktsmessig behandlingstiltak. Forhåpentligvis kan vi etter hvert tilby pasienten individuelt tilpasset, veldokumentert behandling. Kan denne modellen være et skritt i riktig retning?
Torgeir Spikkeland
Referanser
Cook JL. Professor Jill Cook on managing tendinopathies in 2011. BJSM podcast, 25. Nov, 2010. http://podcasts.bmj.com/bjsm/2010/11/25/professor-jill-cook-on-managing-tendinopathies-in-2011/
Cook JL, Purdam C. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009;43:409–416.
Khan KM, Cook JL, Kannus P, Maffuli N, Bonar SF. Time to abandon the “tendinitis” myth. British Journal of Sports Medicine. BMJ. 2002 Mar 16;324(7338):626-7.
Reinking M. Tendinopathy in athletes. Phys Ther Sport. 2012 Feb;13(1):3-10. Epub 2011 Aug 4.
Kujala UM, Sarna S, Kaprio J. Cumulative incidence of Achilles tendon rupture and tendinopathy in male former elite athletes. Clin J Sport Med. 2005 May;15(3):133-5.
Lian ØB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jumper’s knee among elite athletes from different sports: a cross-sectional study. Am J Sports Med. 2005 Apr;33(4):561-7. Epub 2005 Feb 8.
